sexta-feira, junho 24, 2011

MENOPAUSA - PORQUÊ NÃO TRATAR?

MENOPAUSA

Há quatro décadas quando a expectativa de vida alcançava meros 60 anos, falar em menopausa era como anunciar o prenúncio da velhice e a proximidade ao término da existência.


Nos dias atuais, é IMPENSÁVEL  qualquer similaridade, sendo um dos maiores problemas de saúde pública .

Mulheres que cuidam da sua saúde se alimentando adequadamente, praticando atividades físicas, não fumando, controlando o stress e indo a médicos regularmente provavelmente viverão até no mínimo 90 anos, se não mais.

Assim, abdicar dos hormônios produzidos pelos ovários, por quase 40 anos é da mesma forma IMPENSÁVEL.





SIGNIFICADO  DA PALAVRA MENOPAUSA:

Palavra criada em 1816 para designar as interrupções das menstruações que ocorre em conseqüência da falência ovariana fisiológica. Pode ser determinada cronologicamente pela ausência de menstruação por pelo menos 1 ano.

Climatério (do grego Klimakter) = ponto CRÍTICO DA VIDA: é o período imediatamente antes da menopausa e os anos posteriores.

Realidade Brasileira:

·         Mais de 45 milhões de mulheres no climatério.
·         Mas de 22 milhões de mulheres na menopausa.
·         Menos de 10% fazes reposição hormonal.
·         80% abandonam o tratamento em 6 meses.


CONTRA INDICAÇÕES  NO TRATAMENTO : (1)

  • Cancer de mama  e endométrio ativo
  • Cancer de mama tratado a menos de 5 anos (pacientes curadas a mais de 5 anos e sem sinal de metástases podem ser tratadas)
  • Sangramento uterino de causa não dignosticada.
  • Doença hepática aguda e severa.
  • Doença tromboembólica aguda.
  • Cancer hormônio dependente em atividade.
  • Pacientes que tiveram cancer de endométrio estágio 1 e foram histerectomizadas ( retirado do útero) podem  ser tratadas.
  • História familiar de cancer de mama não contra indica tratamento.Em um estudo norte americano a taxa de mortalidade foi menor nas pacientes que tinham histórico familiar de cancer de mama  e fizeram  terapia de reposição hormonal.

 (1)  TEXTOS RETIRADO DOS LIVROS – ENDOCRINOLOGIA- GUIAS DE MEDICINA AMBULATORIAL  E HOSPITALAR DA UNIFESP – EPM – PRIMEIRA EDIÇÃO – 2009 , página  295; ENDOCRINOLOGIA CLÍNICA -LÚCIO VILAR - QUARTA EDIÇÃ- PÁGIBA 577

Uma brilhante conclusão: se 67 milhões de mulheres estão no climatério - menopausa e apenas 10 % está sob tratamento ,  quase 60 milhões estão sem tratamento, concordam?
Será que temos então, 60 milhões de mulheres com  as contra indicações citadas acima?
Tenho certeza que não.
Portanto, porquê não tratar???


Um pouco de fisiologia:

A partir da puberdade a orquestra ovariana feminina é regida por dois hormônios da hipófise, FSH (hormônio folículo estimulante) e LH (hormônio luteinizante). Ambos de maneira  coordenada vão até os ovários  estimulando – os a produzirem estrogênios e progesterona.

LEMBRETE: Estrogênio é uma classe de hormônio e não um hormônio.
Os estrogênios humanos são: estradiol, estriol e estrona.


Entenda o que ocorre no ciclo menstrual antes do climatério/menopausa:



Esses hormônios ditam inúmeras funções ao longo da vida:


  • Características femininas ao corpo como cintura menor que o quadril (corpo em violão), voz fina, seios e pele aveludada.
  • Desenvolvimento de órgãos sexuais internos e externos ex. útero, trompas e vagina.
  • Ciclos menstruais/ovulação, permitindo as mulheres essa dádiva da vida chamada gestação.
  • Formação de tecido ósseo.
  • Aumentam o metabolismo.
  • Aumentam o depósito de proteínas favorecendo o ganho de massa magra.
  • Depósito de gorduras em locais como glúteos, mamas e coxas o que muitas vezes caracteriza um corpo feminino.
  • Proteção cardiovascular.

Sistema reprodutor  feminino:






SINTOMAS DO CLIMATÉRIO:

  • Alterações no sono
  • Ondas de calor - FOGACHOS
  • Flacidez mamária
  • Cansaço
  • Dor durante o ato sexual - dispareunia
  • Alterações psíquicas como tristeza e ansiedade
  • Aumento de peso
  • Diminuição do desejo sexual
  • Diminuição da vaidade e da auto-estima
  • Queda importante na qualidade de vida



DOENÇAS DA MENOPAUSA

  • Osteoporose
  • Hipertensão arterial
  • Resistência a insulina - Diabetes Melitus
  • Obesidade
  • Cardiopatias
  • Alzheimer
  • Dislipidemia - aumento de colesterol ruim, LDL, e diminuição do bom colesterol, HDL.
  • Depressão e outros transtornos psíquicos
  • Tromboses
  • Câncer



Para médicos:

Mecanismo de proteção cardiovascular:

  • Aumenta o oxido nítrico
  • Aumenta PGI2
  • Reduz a endotelina
  • Reduz tromboxano A2
  • Reduz a atividade plaquetária
  • Reduz citocinas pró inflamatórias
  • Diminui a resistência a insulina
  • Pode exercer efeito hipotensor


Entenda porquê existe essa associação entre  terapia de reposição hormonal na  menopausa e cãncer de mama ,e tire suas próprias conclusões:

Em 1994, um estudo conduzido pelo National Institutes of Health chamado Women’s Health Initiative (WHI) teve inicio com o objetivo de demonstrar que Premarin (R) e Provera (R) poderiam além de melhorar os sintomas da menopausa, poderiam proteger as mulheres de problemas cardiovasculares, osteoporose e câncer.

Este estudo estigmatizou a terapia de reposição hormonal em mulheres, pois neste estudo as participantes tiveram:

  • Aumento de 26 % na incidência de câncer de mama.
  • Aumento de 41% de AVC.
  • Aumento de 22% de doenças coronarianas.

Apesar disto  o estudo teve alguns pontos positivos:

  • Diminuição de 37 % de câncer de colon.
  • Redução de 33% de fratura de quadril.
  • Redução de 24 % em incidência geral de fraturas.

Por ignorância ou por simplesmente desconhecer a fisiologia humana os idealizadores do citado estudo citado utilizaram hormônios retirados de urina de égua prenha (ainda utilizados nos dias de hoje) com o nome fantasia de:

PREMARIN(R) = PREgnant, MARe, uriNE, o qual é composto de 38 estrógenos conjugados dos quais só se conhece a ação de cinco:

  • Estrona (tem ação cancerígena)
  • Sulfato de equilina em sódica (inexiste em humanos)
  • 17 alfa dihidroequilina ( inexiste em humanos)
  • 17 alfa estradiol ( inexiste em humanos)
  • 17 beta dihidroequilina ( inexiste em humanos)

 Outro hormônio utilizado foi o progestogênio acetato de medroxiprogesterona (PROVERA(R)): é diferente de progesterona; tem ação anti progesterona

Entenda melhor:

Atualmente a distinção entre progesterona bioidêntica/natural e a forma sintética Progestogênio (acetato de medroxiprogesterona) ainda se mantém bastante polêmica e não compreendida. Progesterona é utilizada por especialistas em fertilização para proteger a gestação, enquanto medroxyprogesterone (Provera (R)) é utilizado em pílulas do dia seguinte e anticoncepcionais para IMPEDIR a gestação. PORTANTO, SUAS AÇÕES SÃO COMPLETAMENTE  DIFERENTES.



UM ADENDO  AO CONHECIMENTO - 1:

O acetato de medroxiprogesterona, progestágeno mais utilizado na THM (terapia de reposição hormonal) durante muitos anos, tem ação glicocorticóide, promovendo retenção hídrica e ganho de peso além ANTAGONIZAR os benefícios cardiovasculares dos estrogênios. Foi o progestágeno utilizado nos grandes estudos prospectivos sobre THM, que mostraram aumento na incidência de coronariopatia, de acidente vascular cerebral, de tromboembolismo venoso, e câncer de mama no grupo em uso de reposição hormonal
TEXTO RETIRADO DO LIVRO ENDOCRINOLOGIA CLÍNICO – QUARTA EDIÇÃO – LÚCIO VILAR página 575 –



VOLTANDO,

Além disso, o estudo foi feito com mulheres que já tinham anos de menopausa. Neste período tais mulheres ficam apenas sob ação da ESTRONA que é produzida na supra-renal e tem ação cancerígena.

Antes da menopausa o estradiol, o estriol e a progesterona produzidos pelos ovários protegem as mamas contra a ação de estrona

Não é para menos que tivemos um aumento de câncer de mama. Aliás, acho que ficaria surpreso se não acontecesse nada.



CONCLUSÕES  SOBRE OS  ERROS  METODOLÓGICOS QUE ESTIGMATIZARAM A TERAPIA DE REPOSIÇÀO HORMONAL EM MULHERES:

1. Estrógeno  errado
2. Progesterona errada
3. Via errada
4. Mulheres erradas

A terapia de reposição hormonal para tratar os sintomas e doenças da menopausa é uma questão bastante polêmica que pode, muitas vezes por falta de compreensão, impedir que pacientes recebam tratamentos seguros e eficazes.
Após o término do WHI, de um dia para outro os médicos tiraram essas medicações de milhões de mulheres.

Muitas começaram a se sentir muito mal com a retirada abrupta das medicações, porém os médicos foram taxativos e passaram a prescrever anticoncepcionais e antidepressivos.
Um ano após o ocorrido, o American College of Obstetrics and Gynecology criou guidelines orientando os médicos a prescreverem as mesmas drogas, porém em doses mais baixas e por períodos mais curtos. Porém, e essa é a grande questão, a segurança dessa “opção de baixa dose” NUNCA foi comprovada cientificamente.
.

Enquanto isso muitos médicos ignoraram os efeitos do  ESTRADIOL e da PROGESTERONA “bioidêntica”, que é formulada para ser idêntica a molécula produzida pelo corpo humano.

Há 25 anos se iniciaram as  pesquisas cientificas nos EUA e Europa que demonstram que hormônios bioidenticos, estradiol e progesterona micronizada, são iguais ou mais eficazes que os sintéticos e mais seguros. Porém a medicina tradicional “enfiou” a cabeça debaixo da terra e recusa reconhecer esses estudos seriamente.
Enquanto na Europa os hormônios bioidênticos são usados há muito tempo, nos Estados Unidos apenas em 1998 algumas empresas farmacêuticas receberam aprovação do FDA.

Infelizmente as empresas farmacêuticas controlam ainda o que é passado para os médicos que em sua maioria nunca aprenderam sobre hormônios bioidênticos.
.
A classe médica deve parar de atender os desejos da indústria farmacêutica e começar a atender com mais prioridade os interesses das suas pacientes, e isso envolve prescrever hormônios bioidênticos, pois isso irá levar a mulheres mais saudáveis, felizes e no longo prazo irá diminuir os custos com saúde.




UM ADENDO  AO CONHECIMENTO - 2:

 Tanto os estrogênios sintéticos como os naturais tem se mostrado eficazes nas preservação da massa óssea e na melhora da sintomatologia. Entretanto, na terapia de reposição hormonal do climatério e na menopausa os naturais são mais indicados ( Lindsay ET AL .,1997)”
TEXTO RETIRADO DO LIVRO – ENDOCRINOLOGIA- GUIAS DE MEDICINA AMBULATORIAL  E HOSPITALAR DA UNIFESP – EPM – PRIMEIRA EDIÇÃO – 2009


Modo de usar  os hormônios  bioidenticos ovarianos:

  • Creme ou gel de absorção transdérmica ( pele pele )  com biolipídeo de alta absorção contendo estradiol  e estriol  nas proporções adequadas.

  • Creme ou gel de absorção transdérmica ( pele pele )  com biolipídeo de alta absorção contendo pregesterona.



Por que preferimos a via transdérmica?

Hormônios ovarianos por via oral :

1- Aumentam a pressão arterial já que aumentam o angiotensinogenio.
2-   Aumentam os triglicérides pela passagem hepatica.
3-   Aumentam a estrona – hormônio cancerígeno.
4-   Reduzem os níveis de testosterona endógena.
5- Aumentam o risco de trombose pela primeira passagem hepática já que diminui antitrombina 3.
6-  Causam toxidade hepática.
7-  Tem pouca ou nenhuma similaridade fisiológica.
8-  Elevada flutuação sanguinea.
9- Reduz os níveis de serotonina e triptofano, substancias relacionadas ao prazer e bem estar.10- Aumenta o risco de cálculo ne vesícula



QUEM SÃO OS VERDADEIROS  VILÕES DO CANCER DE MAMA:

  • Xenoestrogênios: grupo  com mais de 50 substancias químicas , que imitam as ações de estrógenos com alto alto tempo de retenção no organismo. Se ligam de forma ávida aos receptores estrogênicos impedindo a ligação do hormonio endógeno. Estão presentes em plásticos, cosméticos de beleza, carnes, peixes, frangos e pesticidas
  • Obesidade
  • Álcool em excesso
  • Anticoncepcionais hormonais por longos períodos
  • Tabagismo
  • Estilo de vida
  • Predisposição genética
  • Menopausa


CONCLUINDO HORMÔNIO CERTO, NA DOSE CERTA, PELA VIA CERTA, NÃO CAUSA CANCER DE MAMA EM MULHERES , AO CONTRÁRIO, PREVINE.




Assista  a entrevista com Dr. Italo Rachid  no programa da Olga Bongiovani falando sobre menopausa:






Estudo mostra que biodênticos não aumentam a chance de cancer de mama

quarta-feira, junho 01, 2011

O HORMONIO DO CRESCIMENTO - GH

O HORMONIO DO CRESCIMENTO  - GROWTH HORMONE (GH) 


O hormônio do crescimento é um hormônio formado por um peptídeo de cadeia simples e secretado   por uma glândula, pequena como um grão de feijão localizada na parte inferior do cérebro, chamada hipófise.

Como o nome diz, esse hormônio é absolutamente essencial para proporcionar o crescimento físico e a deficiência em sua produção é responsável pelos casos de nanismo, isto é, pela estatura muito baixa de algumas pessoas

O hormônio do crescimento continua sendo secretadado na idade adulta após a parada do crescimento,implicando em importantes  funções metabólicas do GH nesta fase da vida. Entre os 18 e 25 anos há uma queda exponencial na média de secreção de GH, com queda nos níveis de IGF -1.
Aos 60 anos, quase todas as pessoas tem taxa de secreção diária de GH baixíssimas.

A somatopausa é definida por um declínio exponencial na secreção de GH associado a piora da qualidade de vida e piora da composição corporal como perda de massa magra  e ganho de massa de gordura.

Além de nos fazer crescer este hormônio tem a importante função de renovação e reparação de tecidos corpóreos. 



Consequencias da deficiência da GH em adultos:

Embora os sintomas sejam inespecíficos,os sinais são relevantes e podem levar a problemas que que resultem na redução do tempo de vida.
Independente da época de início da deficiência os  indivíduos  sofrem uma gama de anormalidades metabólicas, de composição corporal e funcionais.
Sintomas:
  • Diminuição da vitalidade e energia
  • Diminuição da mobilidade física
  • Humor deprimido
  • Labilidade emicional
  • Ansiedade
  • Distúrbios da função sexual
  • Isolamento social
Sinais:

1- Alterações da composição corporal:
  • Redução da massa magra
  • Aumento da massa gorda
  • Aumento de gordura visceral
  • Redução da água corporal
  • Redução da densidade óssea
2- Dimuição da força

3- Aumento do IMC

4- Aumento da relação cintura quadril

5- Perfil lipídico anormal:
  • Aumento do colesterol total
  • Aumento do LDL
  • Redução do HDL

6- Aumento do fibrinogênio - fator de coagulação envolvido em eventos tromboembólicos


Entre as décadas de 1960 e 1980, o hormônio do crescimento era obtido a partir da hipófise de cadáveres, método que limitava muito sua utilização. No entanto, o desenvolvimento da tecnologia do DNA recombinante tornou possível introduzir o gene do hormônio do crescimento humano em bactérias a fim de que elas produzissem esse hormônio. Em outras palavras: a introdução do gene do hormônio do crescimento humano em bactérias fez delas escravas obrigadas a produzi-lo em quantidades ilimitadas, o que possibilita sua utilização numa série de situações clínicas diferente





Sua liberação no organismo ocorre principalmente  à noite, em pulsos,nas primeiras horas de sono.
Desta forma não é difícil entender porque  uma noite bem dormida libera uma  descarga de GH no organismo.



















Outra situação que estimula  a liberação deste hormônio  é a prática de atividade  física, principalmente a aeróbica.

Excesso de carboidratos principalmente na forma simples, despeja “rios’’  glicose em nossa corrente sanguinea, o que libera  um outro  hormônio  chamado INSULINA. Esta situação suprime a liberação de GH.

Assim, estas três situações  diminuem  a liberação  de GH:
  •  Não dormir adequadamente
  • Não praticar atividades  físicas
  • Comer carboidratos em excesso principalmente no período noturno

Efeitos do GH:
Embora a principal função do GH seja crescimento, ele exerce outras importantes funções metabólicas:
1. Aumento da captação de aminoácidos pelas células e redução da quebra de proteínas celulares, isto é, constrói e não deixa destruir.*
2.Aumento da utilização de gorduras como fonte de energia, isto é, quebra gordura para gerar energia*
Este capacidade  de queimar gordura  juntamente com seu efeito anabólico protéico , leva a um aumento da massa corporal magra*




*Obs. Texto retirado do Tratado de Fisiologia Médica Guyton & Hall , décima primeira edição, página 922 e 923 ( com excessão dos negritos)




Cosequencias deste efeito fisiológico:
  •  Redução de depósitos gordurosos (gordura localizada), sobretudo no abdome (barriga) e na cintura.



Esta gordura abdominal/ visceral proporcionará diabetes, dislipidemia,hipertensão e inflamação crônica  aumentando a chance de doenças cardiovasculares , câncer , doenças cerebrais degenerativas, insufiçiência renal crônica,cirrose por esteatose hepática e doenças reumáticas auto imunes.




Nas pessoas adultas com deficiência de GH, a reposição desse hormônio induz :
  • Aumento da  energia
  • Melhora do bem-estar físico
  • Aumento da massa muscular de forma gradual  e sem exageros ,caso se use doses fisiológica
  • Reduz o peso corporal  com redistribuição da gordura abdominal 
  • Melhora o raciocínio, a concentração e a memória 
  • Melhora a qualidade do sono
  • Melhora os parâmetros cardivasculares
  • Melhora o perfil lipídico
  • Melhora a qualidade de vide
  • Aumenta a densidade mineral óssea




Indicações:
 A administração de GH a adultos deve obedecer a uma indicação clínica precisa,  somada  ao déficit  laboratorial .
Além disto outros parâmetros laboratoriais e de imagem  devem ser analisados para ser usado com segurança.
Somente sob orientação médica o uso terapêutico do GH pode ser benéfico e seguro.
Os riscos do tratamento são bastante raros quando o GH é prescrito  em doses fisiológicas.
Que fique claro, NUNCA suprafisiológicos.



Contra indicações:
  •   Doença maligna ativa
  •   Hipertensão intracraniana
  •   Insuficiência cardíaca severa
  •   Retinopatia disbética
  •   Gravidez
 Efeitos colaterais:
  • Edema e dor articular  -  totalmente reversível com ajuste da dose; geralmente  com doses não fisiológicas
  • Intolerância a glicose e resistência a insulina ;  apenas com doses não fisiológicas
  • Síndrome do túnel do carpo ;  apenas com doses não fisiológicas
  • Hormônio do crescimento não estimula o aparecimento de câncer



Clin Endocrinol (Oxf). 2006 Fev; 64 (2) :115-21.

Será que o crescimento do câncer causa hormonal?

Fonte

Departamentos de Endocrinologia, Hospital St Bartholomew, em Londres, Reino Unido. pjjenkins@qmul.ac.uk

Abstrato ( texto traduzido pelo Google)

A capacidade de GH, através do seu mediador peptídeo IGF-1, para influenciar regulação do crescimento celular tem sido o foco de muito interesse nos últimos anos. Nesta revisão, vamos explorar a associação entre GH e câncer. Disponíveis dados experimentais de apoio a sugestão de que GH/IGF-1 status pode influenciar o crescimento de tecidos neoplásicos. Extensos dados epidemiológicos existentes que também suportam uma ligação entre GH/IGF-1 status e risco de câncer. Estudos epidemiológicos de pacientes com acromegalia indicam um risco aumentado de câncer colorretal, embora o risco de outros cânceres não está provada, e um longo prazo estudo de acompanhamento de crianças deficientes em GH tratados com GH hipofisário-derivados indicou um risco aumentado de câncer colorretal . Por outro lado, estudos extensivos dos resultados da reposição de GH em sobreviventes de câncer infantil não mostram evidências de um excesso de cancros de novo, e de vigilância mais recentes de crianças e adultos tratados com GH revelou nenhum aumento no risco de câncer observada. No entanto, dada a evidência experimental que indica GH/IGF-1 fornece um ambiente anti-apoptóticas que possam favorecer a sobrevivência de células geneticamente danificadas, a longo prazo de vigilância é necessária; longo de muitos anos, até mesmo uma sutil alteração no meio ambiente nessa direção , apesar de não induzir o câncer, pode resultar na aceleração da carcinogênese.
Finalmente, mesmo que a terapia GH/IGF-1 não resultar em um pequeno aumento no risco de câncer em comparação com pacientes não tratados com deficiência de GH, é provável que o risco eventual será o mesmo que a população em geral. Esta restauração à normalidade terá de ser equilibrado com a morbidade conhecido de deficiência de GH não tratada




  De maneira inversa, no mesmo tempo que recebíamos o alento quanto ao poderoso aliado, foi iniciada a especulação de que o GH deflagraria o aparecimento de cânceres, ou ainda favoreceria o aumento na velocidade daqueles pré-existentes, porém, em doses fisiológicas o que ocorre é provavelmente o contrário. Durante toda a nossa vida ocorre um constante embate entre o nosso sistema imunológico e células que perdem o senso proliferativo normal, assumindo postura cancerígena ou mais exatamente, iniciando um processo de replicação celular sem controle. Há algum tempo temos conhecimento da existência de células do sistema imunológico, matadoras naturais (Natural Killer-NK), as quais eliminam células iniciantes do processo tumoral e alguns trabalhos científicos demonstram que o GH tem relação com a boa performance das células NK.

http://www.drantoniocarlos.med.br/somatopausa.asp



Referências:


The GH/IGF1 axis and signaling pathways in the muscle and bone: mechanisms underlying age-related skeletal muscle wasting and osteoporosis











  1. “No evidence that GH replacement therapy affects the risk of cancer or cardiovascular disease”. Vance M, CJ. et al., “GH Therapy in Adults and Children. The New England Journal of Medicine. October  14, 2000.
  2. Although there has been concerns about an increased risk of cancer, reviews of existing well-maintained databases of treated patients have shown this theoretical risk to be nonexistent. M0olitch ME. et al., “Diagnosis of GH deficiency in adults – how good the criteria need to be? J Clin Endocrinol Metab 2002 Feb; 87(2):473-6
  3. No increase in cancer in children on GH replacement. No evidence of an increase risk of malignancy, recurrent or de novo. Shalet SM, Brennand BM, Reddingius RE.  “Growth hormone therapy and malignancy Horm Res.” 1997;48 Suppl 4:29-32.
  4. There is no data to suggest that IGF-1 and IGFBP 3 modulate cancer risk in GH treated patients. There is no data to support that active malignancy is a contraindication for GH supplementation. No evidence that GH increases cancer recurrence or de novo cancer or leukemia. Hypopituitary patients have increased risk of cancer. Growth Hormone Research Society. J Clin Endo Metab, May 2001